Симптомы болезни печени у мужчин при алкоголизме

Потребление алкоголя высоко в большинстве западных стран. The male:female ratio is about

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Изменения в печени после приёма алкоголя

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Все возрастающий объем потребления алкоголя угрожает не только смертью многим миллионам человек, но и нации в целом. Эта проблема давно приобрела не только медицинское, но и социальное звучание. По данным ВОЗ, деградация нации начинается при употреблении 8 л алкоголя на душу населения. Результаты довольно спорной антиалкогольной кампании г. Таким образом, был экспериментально доказан огромный вклад алкоголя в генез общей смертности населения [3].

От алкогольной болезни печени каждый год умирает только по официальным данным до 20 тысяч человек. Какие дозы алкоголя на сегодня считаются относительно безопасными? Каковы особенности метаболизма этанола и механизмы поражения печени? Каким образом можно доказать алкогольный генез поражения печени при отрицании употребления алкоголя пациентом? И, главное, каким образом и на каком этапе можно приостановить развитие патологического процесса в печеночной паренхиме?

В данной статье мы постараемся ответить на эти и другие вопросы, часто возникающие у практикующих врачей. В первом случае это люди, выпивающие достаточное количество спиртных напитков, чтобы вызвать поражение печени и других органов, но продолжающие контролировать количество выпитого, во втором — формируется алкогольная зависимость, что приводит к тяжелым медико—социальным последствиям. Отличительной особенностью алкогольных поражений печени является четкая дозозависимость, то есть поражение печени обусловлено количеством употребляемого алкоголя, следовательно, может развиваться в обеих группах.

Дозы этанола: большинство исследователей считает, что прием 40—80 г чистого этанола в день на протяжении 10—12 лет приводит к высокому риску развития АБП. Считается, что безопасных доз алкоголя не бывает.

Бывают малоопасные, опасные и очень опасные дозы [5] табл. При этом ежедневное употребление даже небольших доз алкоголя более опасно, чем периодический прием высоких доз, когда печень имеет возможность регенерировать. Генетическая предрасположенность. Известен тот факт, что разные народы отличаются степенью элиминации алкоголя по меньшей мере в 3 раза. Это объясняется генетическим полиморфизмом ферментных систем алкогольдегидрогеназы АлкДГ , цитохрома Р и альдегиддегидрогеназы АлдДГ.

Женский пол. Доказано, что женщины более чувствительны к токсическому действию алкоголя, на фоне алкогольного гепатита у них чаще развивается цирроз печени, что объясняется сниженным количеством желудочной фракции АлкДГ. Гепатотропные препараты. Объясняется данный феномен конкурентным метаболизмом в печени с участием системы цитохрома Р Вирусные гепатиты.

При сочетании хронических гепатитов с употреблением алкоголя поражение печени прогрессирует заметно быстрее, и выше риск развития гепатоцеллюлярной карциномы. На сегодняшний день доказано, что общее недоедание или недостаточность каких—либо питательных веществ приводит к большему поражению печени у лиц, употребляющих алкоголь, утяжеляет его течение и способствует поражению других органов. Неполноценное питание и гепатотоксичность действуют как синергисты.

Метаболизм этанола Алкоголь метаболизируется преимущественно в гепатоцитах. Печень является главным барьером на пути этанола, что и объясняет столь частое ее поражение при хронической алкогольной интоксикации. В метаболизме алкоголя участвует несколько ферментов.

Выделяют 2 фракции АлкДГ: желудочную и печеночную. В дальнейшем ацетальдегид под действием АлдДГ окисляется до ацетата, который в свою очередь метаболизируется до углекислого газа и воды. В результате окисления 1 г этанола вырабатывается 7 ккал. Механизмы алкогольного повреждения печени В основе негативного влияния алкоголя на печень лежит сразу несколько механизмов: 1. Прямое гепатотоксичное воздействие самого этанола. Алкоголь как слабо поляризованный растворитель может растворять фосфатидилхолин и другие фосфолипиды мембран гепатоцитов, а также мембран митохондрий.

Именно повреждение митохондрий лежит в основе жировой дистрофии печени, так как митохондрии в условиях алкогольной интоксикации теряют способность метаболизировать триглицериды. Токсическое действие ацетальдегида. Ацетальдегид является крайне токсичным для клеток печени. Лишь небольшая часть образующегося ацетальдегида покидает печень.

Основное его количество остается в гепатоцитах и приводит к разрушению плазматических мембран путем деполимеризации белков и активации ПОЛ. Кроме того, ацетальдегид активирует клетки Ито, которые синтезируют коллаген.

Задержка белков и воды в гепатоцитах. Алкоголь подавляет секрецию из гепатоцитов вновь синтезированных белков, что приводит к накоплению белка, а вслед за этим и воды, что частично объясняет развитие гепатомегалии у больных алкоголизмом. Иммунное поражение печени. Иммунными механизмами можно объяснить те немногочисленные случаи прогрессирования АБП, несмотря на отсутствие употребления алкоголя.

Важно подчеркнуть обратимость АБП вплоть до развития цирроза печени при полном воздержании от употребления спиртных напитков. Формы алкогольной болезни печени Выделяют три основные формы стадии алкогольного поражения печени: 1. Жировая дистрофия печени. Острый и хронический алкогольный гепатит. Алкогольный цирроз печени. Некоторыми авторами выделяется также фиброз, который может развиваться без промежуточного этапа в виде алкогольного гепатита и способствовать формированию цирроза печени.

Жировая дистрофия печени жировой гепатоз, стеатоз — самая частая форма АБП. Морфологически характеризуется отложением жира в гепатоцитах в виде крупных капель макровезикулярное ожирение рис. При пальпации печень увеличенная, гладкая, с закругленным краем.

Может наблюдаться незначительное повышение трансаминаз, гаммаглютамилтранспептидазы ГГТП. Существуют характерные УЗИ—признаки жирового гепатоза. В сомнительных случаях проводится биопсия печени. На этой стадии АБП полностью обратима при условии воздержания от алкоголя. Алкогольный гепатит.

Продолжающееся употребление алкоголя приводит к накоплению цитокинов, повреждению мембран гепатоцитов и развитию воспалительной инфильтрации в печеночной паренхиме рис. Выделяют острый и хронический алкогольный гепатит. Острый алкогольный гепатит нередко развивается после длительного запоя на фоне уже имеющегося цирроза печени, что значительно ухудшает прогноз.

Различают латентную, желтушную, холестатическую и фульминантную формы. Латентная форма не дает самостоятельной клинической картины и диагностируется по повышению трансаминаз у злоупотребляющего алкоголем пациента.

Довольно редко, уже на стадии гепатита могут проявляться признаки транзиторной портальной гипертензии с развитием асцита. Риск развития фульминантного алкогольного гепатита возникает при приеме парацетамола. Билирубин повышается преимущественно за счет прямой фракции, особенно высоких при холестатической форме. Хронический алкогольный гепатит ХАГ диагностируется у пациентов с нерезко выраженным цитолитическим и иммуновоспалительным синдромом, при отсутствии признаков цирротической трансформации.

Без воздержания от приема алкоголя, как правило, ХАГ прогрессирует с исходом в цирроз печени. Нередко формирование цирроза происходит незаметно и диагностируется только на стадии декомпенсации. Клиника: размеры печени на начальных этапах значительно увеличены, но с прогрессированием заболевания печень может уменьшаться, что является фактором неблагоприятного прогноза. При объективном исследовании обращают внимание яркие телеангиэктазии, гинекомастия.

Асцит появляется в среднем раньше, чем при вирусном циррозе. Энцефалопатия может носить смешанный характер. В целом, клинико—лабораторные синдромы соответствуют таковым при циррозе любой другой этиологии.

Это приводит к отсутствию возможности оказания своевременной помощи пациенту. Выявление хронической алкогольной интоксикации К сожалению, большинство пациентов, в особенности женщины, скрывают факт злоупотребления алкоголем, что, естественно, затрудняет диагностику АБП.

Наибольшей популярностью в медицинских кругах пользуется опросник CAGE табл. Положительный ответ на 2 и более вопросов указывает на скрытое пристрастие к алкоголю.

К критериям алкогольной патологии печени относят и мультиорганность поражения. Довольно часто АБП сочетается с периферической полинейропатией, хроническим панкреатитом, миокардиодистрофией, нефропатией, язвенной болезнью и др. Большой чувствительностью обладает тест на выявление постинтоксикационного алкогольного синдрома ПАС , который включает 35 вопросов для выявления ХАИ табл.

Положительные ответы на 15 и более вопросов позволяют предполагать высокую вероятность систематического употребления небезопасных доз алкогольсодержащих напитков [7].

Лабораторные признаки ХАИ приведены в таблице 5. Однако среди рутинных методов лабораторной диагностики отсутствуют специфические тесты, свидетельствующие о ХАИ.

Последние годы в специализированных клиниках с целью выявления злоупотребления алкоголем используют определение углеводдефицитного десиализированного трансферрина сыворотки крови — соединения трансферрина с ацетальдегидом, приводящего к накоплению железа в печени и ацетальдегидмодифицированного гемоглобина.

Показания к биопсии печени: необходимость дифференциальной диагностики между алкогольным и другими поражениями печени; определение стадии АПБ жировой гепатоз, гепатит или цирроз , выявление перивенулярного фиброза как прогностически неблагоприятного фактора перехода заболевания в цирроз у лиц, продолжающих злоупотреблять алкоголем.

Без соблюдения этого требования всякая терапия окажется неэффективной. К основным методам лечения АБП относятся: 1. При отсутствии печеночной энцефалопатии назначают диету, богатую белками не менее 1 г на 1 кг массы тела , с высокой энергетической ценностью, с достаточным содержанием витаминов особенно группы В, фолиевой и липоевой кислот и микроэлементов — цинка, селена. Известно также, что АлкДГ — цинк—зависимый фермент [8]. Медикаментозное лечение 1. Назначается практически всем пациентам с АБП, особенно при развитии ЦП, так как у подавляющего большинства больных имеется дефицит витаминов.

Целесообразно парентеральное введение витаминов В12, В1, B6, РР или комбинированных препаратов и внутрь — фолиевой кислоты. Традиционно к гепатопротекторам относится довольно широкий спектр препаратов, различных по механизму действия, обладающих избирательным защитным действием на клетки печени.

АЛКОГОЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ: Механизмы прогрессирования, патогенетическая терапия

В браке уже 25 лет. Всю жизнь борюсь с алкоголизмом мужа. В пьяном состоянии очень агрессивный. Успокаиваемся только когда заснёт.

Алкогольная болезнь печени

Люди, регулярно злоупотребляющие алкоголем, сталкиваются с такой проблемой, как алкогольная болезнь печени. В результате её развития возможно возникновение цирроза, жировой дистрофии и гепатита печени. Эти заболевания очень серьезные, и лечить их сложно. Чаще они поражают мужчин, но их развитие быстрее проходит у женщин. Своевременная помощь при обнаружении такой проблемы позволит избавиться от серьезных последствий.

Заболевания печени

Печень — основной орган пищеварительной системы, без нормального функционирования которого можно быстро умереть. Научные исследования показали, что печень участвует в 97 процентах всех процессов в организме. Так, именно печеночная железа разбирает съеденную пищу на составляющие, а затем превращает в энергию, благодаря которой функционируют клетки человека. Кроме того, этот орган является врагом инфекций и бактерий, занимается выработкой желчи, выступает складом питательных веществ, участвует в производстве и расщеплении гормонов и т. Но, к сожалению, многие люди довольно легкомысленно относятся к ее сбережению, подвергая печень постоянным испытаниям, в том числе за счет алкогольных атак. Цивилизованное общество столкнулось с проблемой алкоголизма с начала производства алкогольной продукции, и с тех пор актуальность этой проблемы стала еще острее. Из всех пищевых продуктов, употребляемых человеком, наиболее часто к повреждению печени приводит спиртное.

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение.

При биопсии печени в общетерапевтической клинике алкогольные гепатопатии занимают первое место. Организм женщин более чувствителен к токсическому действию алкоголя. Нижний порог ежедневной дозы, при употреблении которой на протяжении более 15 лет резко повышается риск развития алкогольного цирроза печени, для женщин составляет 20 г чистого этилового спирта, тогда как для мужчин — 60 г. Поражение печени не зависит от типа алкогольных напитков, а определяется только содержанием алкоголя в них.

Промежуточным токсичным метаболитом является уксусный альдегид.

Каковы факторы риска, способствующие возникновению алкогольной болезни печени? Какова роль ацетальдегида в механизме повреждения печени? Почему препараты эссенциальных фосфолипидов являются центральным звеном в медикаментозной терапии алкогольной б. Впонятие алкогольной болезни печени входят различные нарушения структуры и функциональной способности органа, вызванные длительным систематическим употреблением алкогольных напитков. Алкогольные поражения печени по распространенности и социальному значению занимают второе место после острых и хронических болезней печени вирусной этиологии.

Комментариев: 2

  1. elis200777:

    Кошмар!!!

  2. focus691:

    anatoliy, ходите пешком)))))) пивных животов меньше будет) Я имела ввиду подогрев для сидений-нам нужнее, чем вам!)