Гепатит с у алкоголиков

При биопсии печени в общетерапевтической клинике алкогольные гепатопатии занимают первое место. Организм женщин более чувствителен к токсическому действию алкоголя. Нижний порог ежедневной дозы, при употреблении которой на протяжении более 15 лет резко повышается риск развития алкогольного цирроза печени, для женщин составляет 20 г чистого этилового спирта, тогда как для мужчин — 60 г.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Гепатит и пьянство прямой путь к циррозу печени

Злоупотребление алкоголем является одной из наиболее частых причин поражения печени и приводит к развитию алкогольной болезни печени АБП. Наиболее высокие показатели заболеваемости и смертности от цирроза печени ЦП , имеющие прямую.

Наиболее высокие показатели заболеваемости и смертности от цирроза печени ЦП , имеющие прямую зависимость от уровня потребления алкоголя, зарегистрированы в Европе до 9,8 л — ВОЗ, По данным Госкомстата Российской Федерации , потребление алкоголя составляет 13 л на человека в год.

В настоящее время в России насчитывается около 10 млн больных хроническим алкоголизмом. Регулярное злоупотребление алкоголем сопровождается также повышенным риском несчастных случаев, травм, отравлений. В развитии АБП не имеет значения разновидность алкогольных напитков — при определении суточной дозы алкоголя пересчет проводится на количество граммов этанола в сутки соответствие между 10 мл этанола, 25 мл водки, мл вина, мл пива. При ежедневном потреблении рискованных доз алкоголя в течение нескольких лет развивается алкогольная жировая дистрофия печени ЖДП , при ежедневном употреблении критических опасных доз этанола формируется алкогольный стеатогепатит АСГ.

Вопрос о дозах алкогольсодержащих напитков, безвредных для здоровья, является дискуссионным. В то же время для диагностики заболеваний, обусловленных употреблением алкоголя, более существенным является не выяснение доз напитков, а установление факта регулярности их потребления, сопровождающегося развитием симптомов хронической алкогольной интоксикации ХАИ , которая увеличивает риск развития заболеваний неалкогольной природы и усугубляет их течение.

Нередко развивается алкогольная болезнь, сочетающая как признаки психической патологии, так и поражение многих систем и органов. К факторам риска развития АБП относят: дозы алкоголя, характер и длительность злоупотребления; генетический полиморфизм этанолметаболизирующих ферментов; пол у женщин склонность к развитию АБП выше ; неполноценное питание дефицит пищевых веществ ; применение гепатотоксических лекарственных препаратов, метаболизирующихся в печени; инфицирование гепатотропными вирусами; иммунные факторы.

Метаболизм этанола. В организме человека метаболизм алкоголя проходит в три этапа при участии алкогольдегидрогеназы АДГ , микросомальной этанолокислительной системы МЭОС и пироксисом [1, 2, 3]. Эти ферменты строго специфичны и локализуются преимущественно в печени. Более низкая активность желудочной АДГ у женщин, чем у мужчин, отчасти объясняет тот факт, что они более чувствительны к токсическому воздействию алкоголя.

Следует учитывать снижение уровня АДГ желудка при приеме блокаторов Н 2 -гистаминовых рецепторов, что может привести к значительному увеличению концентрации алкоголя в крови.

Полиморфизм на локусе АДГ2, наиболее вероятно, приводит к значительным различиям в метаболизме этанола. Увеличение алкогольной нагрузки приводит к повышению чувствительности к лекарственным веществам, образованию токсических метаболитов и токсическому поражению печени при использовании терапевтических доз препаратов. Наконец, каталазы, содержащиеся в пироксисомах, также могут участвовать в метаболизме этанола.

Токсическое воздействие этанола находится в прямой зависимости от концентрации в крови ацетальдегида и ацетата. Комплекс соединений ацетальдегида с белками, в том числе с тубулином, вызывает изменения структуры микротрубочек гепатоцитов, образуя так называемый алкогольный гиалин, и способствует нарушению внутриклеточного транспорта, ретенции белков и воды, развитию баллонной дистрофии гепатоцитов.

Избыточное образование ацетальдегида и жирных кислот приводит к уменьшению активности митохондриальных ферментов, разобщению процессов окисления и фосфорилирования, снижению синтеза аденозинтрифосфата, а также усиливает синтез цитокинов в частности, трансформирующего фактора роста — TGFb. Последний способствует трансформации клеток Ито в фибробласты, которые продуцируют коллаген.

Другим механизмом коллагенообразования является стимуляция клеток Купфера продуктами ПОЛ. Установлен их профиброгенный эффект [5], обнаружено повышение уровня ангиотензина II плазмы крыс в зависимости от алкогольной мотивации [6]. В патогенезе АБП велика роль иммунных механизмов.

Выявлены нарушения гуморального иммунитета: повышение уровня сывороточных иммуноглобулинов преимущественно иммуноглобулина класса А , их отложение в стенке печеночных синусоидов, образование в низких титрах антиядерных и антигладкомышечных антител, а также антител к алкогольному гиалину и др. Нарушение клеточного иммунитета связано с сенсибилизацией Т-клеток ацетальдегидом, влиянием иммунных комплексов, повышенным образованием цитотоксических Т-лимфоцитов. В результате взаимодействия иммунокомпетентных клеток высвобождаются провоспалительные цитокины в том числе и фактор некроза опухоли — TNFa и индуцируемые им интерлейкины IL-1, IL-2, IL-6, IL-8 , что при участии активных форм кислорода и оксида азота приводит к повреждению различных клеток-мишеней, а в конечном итоге — к развитию полиорганных нарушений.

Одновременно у больных, страдающих АБП, обнаруживают избыточный рост бактерий в тонкой кишке, что способствует увеличению синтеза эндотоксина — липополисахарида оболочки грамотрицательных микробов. При попадании в кровь портальной системы эндотоксин наряду с другими отрицательными факторами метаболиты ПОЛ стимулирует активность купферовских клеток, синтез провоспалительных цитокинов, особенно TNFa, при активном влиянии которого усиливается развитие воспаления и фиброзирующих процессов в печени.

Диагностика ХАИ. Оценка тяжести алкогольной интоксикации имеет важное медико-социальное значение. Существенным аргументом являются данные мировой статистики: смертность в связи с алкогольной интоксикацией занимает третье место. Наличие положительных ответов на все четыре вопроса позволяет сделать заключение о систематическом употреблении алкоголя и определяет высокую специфичность скрининга. При обследовании пациентов наркологического отделения клиники НИИ наркологии Минздравсоцразвития РФ 15 и более положительных ответов на анкету ПАС позволяли предполагать высокую вероятность систематического употребления небезопасных доз алкогольсодержащих напитков [7].

Поскольку специфические признаки ХАИ отсутствуют, при осмотре больного следует учитывать особенности возрастных изменений неврологических, психических и др. Наличие семи и более признаков объективной оценки физических симптомов не исключает вероятности ХАИ обследуемого пациента. Жаркова, П. Огурцова, В. Моисеева [7]. Лабораторная диагностика ХАИ. Однако среди рутинных методов лабораторной диагностики отсутствуют специфические тесты, свидетельствующие о ХАИ.

Клиническая картина. ЖДП обычно протекает бессимптомно и обнаруживается случайно во время обследования при выявлении гепатомегалии или по данным УЗИ, которое регистрирует выраженное усиление эхогенности, ослабление видимости сосудистых структур.

Жалобы больных на дискомфорт, тяжесть в правом подреберье не связаны с патологическим процессом в печени и объясняются другими причинами. При пальпации печень увеличена, гладкая с закругленным краем.

Биохимические тесты, как правило, без отклонений от нормы; может отмечаться незначительно выраженный синдром цитолиза. В неясных случаях проводится пункционная биопсия печени. Алкогольный гепатит. Различают острую и хроническую форму алкогольного гепатита. Острый алкогольный гепатит ОАГ — это острое прогрессирующее дегенеративно-воспалительное поражение печени. Клинические проявления ОАГ весьма разнообразны: от легких безжелтушных форм до фульминантного гепатита, сопровождающегося выраженной печеночной недостаточностью; нередко приводит к развитию печеночной комы и летальному исходу.

Течение и прогноз ОАГ зависят от тяжести нарушения функции печени. Наиболее распространенной является желтушная форма ОАГ. Больные жалуются на слабость, тошноту, анорексию, похудение, тупые боли в правом подреберье, повышение температуры, желтуху.

Кожный зуд для этой формы алкогольного гепатита не характерен. Фульминантная форма ОАГ носит фатальный, молниеносный характер и является отражением острого массивного некроза гепатоцитов. Клинически проявляется стремительным нарастанием желтухи, высокой лихорадкой, спутанностью сознания, появлением характерного печеночного запаха изо рта. Характерно присоединение диссеминированного внутрисосудистого свертывания, почечной недостаточности, гипогликемии, развиваются инфекционные осложнения, отек мозга.

Эта форма гепатита, особенно у больных алкогольными циррозами печени, определяет высокий риск летального исхода, способствует прогрессированию фиброза в случаях регрессии клинической симптоматики ОАГ.

Особое место в структуре заболеваний печени занимают поражения, обусловленные суррогатами алкоголя, массовое отравление которыми наблюдалось летом—осенью прошлого года общее число жертв на Основное токсическое вещество — полигексаметиленгуанидина гидрохлорид, входящий в состав дезинфицирующих средств.

К другим потенциальным этиологическим факторам относят диэтилфталат, изопропиловый спирт, ацетальдегид и др. Каждое из этих токсических веществ может вызывать поражения различных органов и систем. Однако среди них весьма значимым является развитие токсического гепатита, протекающего с резко выраженным, медленно разрешающимся холестазом [8]. Для отравления суррогатами алкоголя синдром цитолиза является менее характерным 5—10 норм аминотрансфераз , синтетическая функция печени страдает редко.

Наиболее драматическая ситуация — прогрессирующая печеночная недостаточность — наблюдается у больных с фоновым алкогольным ЦП. Хронический гепатит алкогольной этиологии, или алкогольный стеатогепатит незначительно отличается по клиническим проявлениям от ЖДП. Больные жалуются на слабость, анорексию. По данным пальпации определяется увеличение печени с закругленным краем. В ряде случаев отмечается незначительное увеличение размеров селезенки, расширение селезеночной вены, начинают появляться признаки портальной гипертензии.

При лабораторном обследовании выявляется повышение трансаминазной активности с характерным превышением АСТ над АЛТ, в ряде случаев возможно умеренное увеличение показателей синдрома холестаза. Верификация диагноза возможна при морфологическом исследовании печени.

Не исключается, что алкогольный ЦП может формироваться и без выраженных признаков воспаления через перивенулярный алкогольный фиброз. Алкогольный ЦП. При алкогольном ЦП возможно чрезвычайное многообразие клинических проявлений. У значительного числа больных цирроз протекает латентно или малосимптомно. Однако у многих из них при осмотре выявляется увеличение печени. Жалобы на слабость, диспептические расстройства, похудание, боли в суставах носят неспецифический характер.

Возможно умеренное увеличение размеров селезенки, расширение воротной и селезеночной вен, снижение скорости портального кровотока проявление портальной гипертензии с последующим формированием варикозно расширенных вен пищевода. Энцефалопатия носит смешанный характер, возможно развитие комы. Развивается тромбоцитопения, удлинение протромбинового времени, гипоальбуминемия. Алкогольная этиология может быть подтверждена с помощью изучения алкогольного анамнеза, методом исключения вирусной природы ЦП.

АБП нередко сопутствует хронический панкреатит, периферическая полинейропатия, миокардиопатия, нефропатия. При оценке клинической картины и течения заболевания следует учитывать, что прогрессирование органной патологии определяется не только влиянием острой и хронической алкогольной интоксикации, но и патологическими проявлениями абстинентного синдрома. К морфологическим критериям АБП относят жировую инфильтрацию мелко- и крупнокапельную во 2-й и 3-й зонах ацинуса , балонную дистрофию гепатоцитов, ацидофильные тельца — тельца Мэллори или алкогольный гиалин в виде конденсированных микрофиламентов, гигантские митохондрии, коллагенизацию 3-й зоны перивенулярный фиброз , нейтрофильную инфильтрацию, канальцевый холестаз, повышенное отложение гемосидерина в печени рис.

Прогноз АБП. Последние годы для оценки риска летальности в исходе ОАГ нашла применение система MELD Model for End-Stage Liver Disease — Модель терминальной стадии болезни печени [9], ранее разработанная для больных, нуждающихся в трансплантации печени, с целью определения сроков проведения операции. MELD в баллах вычисляется по формуле: 10 х 0. Показано, что при сумме баллов до 40 продолжительность жизни ограничивается 3 мес.

Лечение АСГ. Целью терапии АСГ является предотвращение формирования фиброза и ЦП ингибирование воспаления и фиброза в ткани печени, снижение активности процессов ПОЛ и биохимических показателей, выведение токсических метаболитов, уменьшение эндотоксемии , улучшение качества жизни и лечение ассоциированных с АСГ состояний хронический холецистит, панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др. Этанол является главным этиологическим фактором развития заболевания.

Основой лечения АБП должен быть полный отказ от приема алкоголя. При выполнении этого условия при ЖДП, АСГ возможен регресс симптомов хронического заболевания печени, улучшение лабораторных показателей. Необходимо проводить систематические беседы с пациентами, имеющими признаки ХАИ, и их близким окружением, аргументируя влияние алкоголя на возникновение соматоневрологической патологии, развитие алкогольной зависимости и психических заболеваний, риск опасных отравлений, а также возможность тяжелых последствий в результате взаимодействия лекарств и алкогольных напитков особенно у лиц пожилого возраста.

Целесообразно введение общепринятых в мире ограничений на продажу алкоголя и проведение просветительской работы [14].

Алкогольная болезнь печени

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Он применяется для обозначения острых дегенеративных и воспалительных поражений печени, обусловленных алкоголем и способных в большом числе случаев прогрессировать в цирроз печени. Алкогольный гепатит — один из основных вариантов алкогольной болезни печени, наряду с алкогольным фиброзом считается предвестником или начальной и обязательной стадией цирроза. Это обозначение лишено указаний на временную протяженность процесса.

Алкогольный гепатит, предвестник цирроза: как распознать и вылечить

Точные причины этого пока неизвестны. И наоборот: отказ от алкоголя хотя бы временный значительно повышает шансы вылечиться от гепатита тем, кто уже им болен. Изучение врачами этого вопроса продолжается. Причём известно, что обе болезни помогают друг другу разрушить печень. К чему приводит гепатит C, если его не лечить. Рассмотреть в полном размере.

Алкогольный гепатит: клинические особенности, диагностика и лечение

Потребление алкоголя высоко в большинстве западных стран. The male:female ratio is about Заболевания, которые встречаются у употребляющих алкоголь, часто в указанной последовательности, включают:. Также у пациентов с циррозом может развиться гепатоцеллюлярная карцинома , особенно при сопутствующем накоплении железа. Среди людей с повышенной чувствительностью обычно существует линейная корреляция между количеством и длительностью приема алкоголя и развитием заболевания печени. Содержание алкоголя в напитках оценивается следующим образом: путем умножения объема напитка в мл на процентное содержание алкоголя. Каждый миллилитр содержит приблизительно 0,79 г алкоголя. Таким образом, стакан пива размером мл содержит примерно 5—20 г алкоголя, бокал вина размером мл содержит около 12—18 г, а рюмка крепкого спиртного напитка размером 45 мл содержит около 14 г.

Когда человек на протяжении пяти-семи лет систематически злоупотребляет алкоголем, у него неизбежно возникают проблемы со здоровьем. Если не предпринимать никаких действий, токсические вещества разрушат орган.

Изменения в печени после приёма алкоголя

Злоупотребление алкоголем является одной из наиболее частых причин поражения печени и приводит к развитию алкогольной болезни печени АБП. Наиболее высокие показатели заболеваемости и смертности от цирроза печени ЦП , имеющие прямую. Наиболее высокие показатели заболеваемости и смертности от цирроза печени ЦП , имеющие прямую зависимость от уровня потребления алкоголя, зарегистрированы в Европе до 9,8 л — ВОЗ, По данным Госкомстата Российской Федерации , потребление алкоголя составляет 13 л на человека в год.

Чтобы не попасть в сети этого заболевания, нужно вести здоровый образ жизни.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: ЧИСТИМ ПЕЧЕНЬ! ЛУЧШИЙ В МИРЕ РЕЦЕПТ! ЛАЙФХАК! Алкоголизм. Гепатит.

Комментариев: 2

  1. zuleikav:

    Да… Не ходите на каблуках постоянно, не носите слишком узкую обувь, чтобы не стать жертвами подобной “красоты” – мораль сей басни такова. Тут вам и “шишки” на больших пальцах, и варикозные вены.

  2. Рудольф:

    Отличные ёлочки! Рубить живую елку это неразумно!