Что такое анемия при раке прямой кишки

Подарки к товарам этого раздела Смотреть подразделы: Рак прямой кишки Рак молочной железы Рак предстательной железы рак простаты Рак легкого Рак ободочной кишки Рак прямой кишки Рак кожи, базалиома Рак шейки матки Рак желудка Меланома Рак пищевода Рак почки Рак мочевого пузыря Рак полового члена Опухоли плевры Рак анального канала Рак поджелудочной железы и опухоли органов желчевыведения Рак щитовидной железы Неорганные забрюшинные опухоли Нейроэндокринные опухоли ЖКТ Тимома Опухоли костей Опухоли надпочечников: первичные и метастатические Опухоли слюнных желез Опухоли трахеи Рак губы Рак носоглотки Рак слизистой оболочки полости рта и рак ротоглотки Опухоли с неизвестной первичной локализацией Рак яичка Саркомы мягких тканей Множественная миелома Лейкозы Лимфомы Опухоли полости носа, придаточных пазух, основания черепа Рак гортани, гортаноглотки Карцинома Меркеля Специализирующиеся по данному заболеванию отделения: Отделение хирургическое N3 проктологическое. Рак прямой кишки — заболевание конечного отдела кишечной трубки, при котором на определённом её участке начинает расти опухоль, постепенно суживающая её просвет. Основная опасность рака прямой кишки состоит в том, что на поздних стадиях развития он может вызывать кишечную непроходимость то есть полностью перекрывать просвет кишки и препятствовать прохождению пищи , а также может метастазировать то есть формировать новые очаги болезни в окружающих лимфатических узлах и других органах.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ваш IP-адрес заблокирован.

Сеченова, кафедра внутренних болезней факультета фундаментальной медицины МГУ им. Ломоносова, Москва. Ключевые слова : злокачественные опухоли, анемия, гемотрансфузии, стимуляторы эритропоэза, препараты железа. Lomonosov Moscow State University. Anemia is common in malignant diseases, particularly in most patients receiving chemotherapy.

The paper discusses the causes of anemia in cancer patients, its treatments, including packed red blood cell transfusion, erythropoietic stimulants, and intravenous iron preparations. Key words : malignant tumors, anemia, hemotransfusion, erythropoietic stimulants, iron preparations. Эпидемиологию анемии в онкологической практике изучали в крупном многоцентровом исследовании ECAS более чем у 15 больных со злокачественными опухолями [3].

Частота анемии зависит от типа опухоли и стадии болезни. Анемия ухудшает качество жизни больных со злокачественными опухолями, вызывает вялость, утомляемость и другие симптомы и оказывает неблагоприятное влияние на выживаемость больных. Гипоксия опухолевой ткани при анемии может ассоциироваться с резистентностью к химиотерапии и лучевой терапии и стимуляцией генетических мутаций и ангиогенеза, которые затрудняют контроль опухолевого роста.

При этом эффективное лечение анемии может привести к улучшению качества жизни и повышению выживаемости больных со злокачественными опухолями и теоретически к замедлению прогрессирования процесса и повышению эффективности противоопухолевой терапии.

Причины анемии можно разделить на 3 группы: снижение образования эритроцитов, усиление их разрушения и кровопотеря. Важную роль в развитии анемии играют химиотерапия и лучевая терапия, которые оказывают прямое подавляющее действие на кроветворение. Некоторые противоопухолевые препараты например, содержащие платину обладают нефротоксичностью и могут вызывать анемию за счет снижения образования эритропоэтина в почках.

Миелосупрессивный эффект цитотоксических препаратов может накапливаться при повторных циклах химиотерапии, что приводит к постепенному нарастанию анемии. Увеличение числа циклов химиотерапии сопровождалось также ростом доли больных с анемией й степени. Выяснение причины анемии у больных с онкологическими заболеваниями имеет ключевое значение при выборе метода лечения [5].

Основными причинами микроцитарной анемии являются дефицит железа и анемия хронических заболеваний. Макроцитарная анемия в большинстве случаев мегалобластная обусловлена дефицитом витамина В 12 или фолиевой кислоты. Нормоцитарная анемия развивается при кровопотере, гемолизе, недостаточности костного мозга, хронических заболеваниях и почечной недостаточности. На следующем этапе дифференциальной диагностики рассчитывают ретикулоцитарный индекс РИ по формуле:.

В норме РИ составляет 1,,0. Низкое значение индекса свидетельствует о снижении образования эритроцитов, которое может быть следствием дефицита железа, витамина В12 или фолиевой кислоты, аплазии костного мозга или дисфункции костного мозга, в том числе связанной с химиотерапией.

Высокий РИ соответствует нормальному или повышенному образованию эритроцитов в костном мозге, которое характерно для кровопотери или гемолитической анемии. Основными методами лечения анемии при онкологических заболеваниях, в том числе связанной с химиотерапией, являются трансфузии эритроцитной массы и введение препаратов эритропоэтина, стимулирующих эритропоэз.

Последние необходимо сочетать с применением внутривенных препаратов железа с целью устранения функционального дефицита железа см. При абсолютной недостаточности железа возможно введение только препаратов железа. Основное преимущество трансфузии аллогенной эритроцитной массы перед другими методами лечения анемии - быстрое увеличение уровня гемоглобина и гематокрита. Однако трансфузия эритроцитной массы дает кратковременный эффект и при хронической анемии не может рассматриваться как альтернатива другим методам лечения.

Важное значение для оценки целесообразности гемотрансфузии имеет степень снижения уровня гемоглобина. Однако при необходимости гемотрансфузии нельзя ориентироваться только на определенный пороговый уровень гемоглобина. Американские эксперты National Comprehensive Cancer Network в рекомендациях г. При первой категории трансфузия эритроцитной массы не требуется, однако пациенты должны оставаться под наблюдением.

При второй категории решение о гемотрансфузии принимают индивидуально с учетом степени снижения уровня гемоглобина, тяжести сопутствующих заболеваний, риска дальнейшего нарастания анемии или нарушения гемодинамики и т. При третьей категории следует проводить трансфузию эритроцитной массы. Выраженность клинических проявлений анемии зависит от скорости и степени снижения уровня гемоглобина, длительности анемии, а также других факторов, оказывающих влияние на потребность тканей в кислороде.

Если анемия развивается остро, то симптомы ее обычно более тяжелые, в то время как при постепенном снижении уровня гемоглобина физиологические механизмы увеличение сердечного выброса и коронарного кровотока, изменения вязкости крови, повышение экстракции кислорода могут компенсировать ухудшение способности крови к переносу кислорода. Пациенты с заболеваниями сердечно-сосудистой системы или легких хуже переносят анемию вследствие нарушения компенсаторных механизмов. Даже при отсутствии клинических симптомов и сопутствующих заболеваний гемотрансфузии после химиотерапии могут быть показаны при прогрессировании снижения уровня гемоглобина.

В нескольких ретроспективных исследованиях было показано, что трансфузии эритроцитной массы у пациентов, которым проводилось хирургическое лечение некоторых злокачественных опухолей, в частности головы и шеи, могут ассоциироваться с увеличением частоты рецидивов и снижением общей выживаемости [11]. Churchhousea и соавт. В части исследований было показано, что трансфузии сопровождаются увеличением риска рецидива опухоли после операции, а также снижением выживаемости.

По мнению авторов, остается неясным, дают ли гемотранфузии прямой неблагоприятный эффект, или полученные данные отражают наличие других факторов, в частности самой анемии. Необходимо учитывать, что окончательно возможная связь между трансфузиями эритроцитарной массы и выживаемостью больных или риском рецидива опухоли не установлена.

В приведенных выше исследованиях оценивали исходы у пациентов, которым проводилось хирургическое лечение опухолей, поэтому полученные результаты нельзя экстраполировать на другие клинические ситуации.

Теоретический риск неблагоприятных исходов не может служить основанием для отказа от проведения трансфузии эритроцитной массы в тех случаях, когда это необходимо.

Альтернативой гемотрансфузиям в лечении анемии, связанной с химиотерапией, и анемии хронических заболеваний являются стимуляторы эритропоэза, которые включают в себя эритропоэтины альфа и бета и длительно действующие препараты, в том числе дарбэпоэтин альфа и метоксиполиэтиленгликольэпоэтин бета активатор рецепторов эритропоэтина длительного действия.

С г. Bohlius и соавт. Хотя рандомизированные клинические исследования подтвердили эффективность стимуляторов эритропоэза в лечении анемии у онкологических больных, в тех же исследованиях были установлены возможные нежелательные эффекты подобных препаратов, в частности увеличение риска тромбоэмболических осложнений. Злокачественные опухоли сами по себе, а также химиотерапия ассоциируются с более высоким риском развития венозного тромбоза и легочной эмболии. Дополнительными факторами риска у онкологических больных могут быть оперативное вмешательство, гормональная терапия, ограничение двигательной активности, тромбофилии и др.

Сходные данные приводят и другие авторы [] увеличение риска в 1,,69 раза. В этой связи перед началом лечения стимуляторами эритропоэза пациентов следует информировать о риске тромбоэмболических осложнений, а во время терапии необходимо тщательно контролировать их возможные клинические проявления. Особую осторожность следует соблюдать при одновременном лечении тромбогенными химио-терапевтическими препаратами, а также у больных с дополнительными факторами риска тромбообразования.

Эффективность ацетилсалициловой кислоты или антикоагулянтов в профилактике тромбоэмболических осложнений при лечении стимуляторами эритропоза не установлена. Более сложным является вопрос о влиянии стимуляторов эритропоэза на выживаемость онкологических больных. В г. Необходимо отметить, что у пациентов с хронической болезнью почек, которая остается основным показанием к лечению стимуляторами эритропоэза, более высокие целевые уровни гемоглобина при применении подобных препаратов также ассоциировались с ухудшением исходов [19].

Увеличение риска смерти при лечении стимуляторами эритропоэза у онкологических больных было подтверждено в нескольких метаанализах более 50 рандомизированных контролируемых исследований. В то же время H. Ludwig и соавт. Glaspy и со-авт. Эксперты FDA считают возможным применение стимуляторов эритропоэза только для лечения анемии, вызванной химиотерапией. После завершения курса химиотерапии эти препараты следует отменить [21].

Стимуляторы эритропоэза могут усиливать опухолевый рост, поэтому их нецелесообразно назначать в тех случаях, когда ожидаемым результатом первичной и адъювантной химиотерапии является излечение. Однако препараты эритропоэтина могут применяться у пациентов, которым проводится паллиативная химиотерапия [5].

Сходной позиции придерживаются и эксперты Европейского агентства по лекарствам ЕМА [22]:. По данным M. В исследовании H. Ludwig [25] было показано, что дефицит железа не только приводит к развитию анемии, но и сам то есть без анемии может ассоциироваться с ухудшением общесоматического статуса по ВОЗ.

В дополнительных исследованиях [26, 27] у пациентов с хронической сердечной недостаточностью восполнение дефицита железа приводило к значительному увеличению толерантности к физической нагрузке и улучшению качества жизни независимо от наличия анемии. Причинами дефицита железа у онкологических больных могут быть не только кровопотеря или нарушение поступления железа при анорексии или после хирургического лечения опухолей желудочно-кишечного тракта, но и другие факторы, прежде всего увеличение секреции гепцидина - гормона, который образуется в печени, взаимодействует с ферропортином белком, осуществляющим транспорт железа и подавляет всасывание железа в кишечнике и его высвобождение из депо и макрофагов [28].

Повышение уровня гепцидина, отмечающееся при воспалении, считают основной причиной анемии хронических заболеваний. Дефицит железа может быть не только абсолютным, но и функциональным. Последний возникает в том случае, когда адекватное или даже повышенное общее содержание железа в организме оказывается недостаточным при увеличении потребности в нем костного мозга на фоне стимуляции эритропоэза под действием эритропоэтина.

Пролиферирующим эритробластам необходимо все большее количество железа, что приводит к истощению лабильного пула железа и снижению сывороточного уровня ферритина. Для мобилизации и растворения железа, хранящегося в виде гемосидерина, требуется определенное время. В результате уменьшается количество поступающего в костный мозг железа, что приводит к развитию его функционального дефицита [19].

Рекомендуемые критерии диагностики железодефицитной анемии у онкологических больных отличаются в разных публикациях. При абсолютном дефиците железа лечение анемии целесообразно начинать с препаратов железа, при функциональном - их применяют в сочетании со стимуляторами эритропоэза.

Препараты железа можно назначать внутрь или внутривенно. Кроме того, внутривенное введение железа считают более эффективным при лечении препаратами, стимулирующими эритропоэз. Некоторые препараты железа можно вводить внутримышечно, однако эти инъекции болезненны, вызывают изменение цвета кожи и ассоциируются с развитием саркомы ягодичной мышцы [30]. По мнению М. Auerbach и соавт. В России для внутривенного введения применяют карбоксимальтозат железа феринжект , сахарат железа венофер , глюконат железа феррлецит и декстран железа космофер , которые представляют собой сферические железоуглеводные коллоиды.

Углеводная оболочка придает комплексу стабильность, замедляет высвобождение железа и поддерживает образующиеся формы в коллоидной суспензии. Эффективность и безопасность внутривенных препаратов железа зависят от их молекулярной массы, стабильности и состава.

Комплексы с низкой молекулярной массой, такие как глюконат железа, менее стабильны и быстрее высвобождают в плазму железо, которое в свободном виде может катализировать образование реактивных форм кислорода, вызывающих перекисное окисление липидов и повреждение тканей.

Значительная часть дозы подобных препаратов выводится через почки в первые 4 ч после приема препарата, и железо не используется для эритропоэза. Препараты декстрана железа характеризуются высокой молекулярной массой и стабильностью, но их применение связано с повышенным риском аллергических реакций. Карбоксимальтозат железа является железоуглеводным коллоидом, не содержащим декстран, крайне редко вызывает аллергические реакции и, в отличие от сахарата и глюконата железа, может вводиться в более высокой дозе.

При применении карбоксимальтозата железа мг железа можно ввести внутривенно капельно в течение 15 мин, в то время как максимальная доза железа в виде сахарата составляет мг и вводится в течение 3,5 ч, а длительность инфузии декстрана железа достигает 6 ч.

Причем в двух последних случаях перед началом инфузии необходимо ввести тестовую дозу препарата. Введение большой дозы железа позволяет сократить необходимое число инфузий и затраты на лечение. Помимо удобства применения важными свойствами карбоксимальтозата железа являются низкая токсичность и отсутствие оксидативного стресса, которые определяются медленным и физиологичным высвобождением железа из стабильного комплекса с углеводом, по структуре сходного с ферритином.

Феринжект вводят внутривенно в виде болюса максимальная доза 4 мл, или мг железа, не более 3 раз в неделю или капельно максимальная доза 20 мл, или мг железа, не чаще 1 раза в неделю.

Рак прямой кишки

Сеченова, кафедра внутренних болезней факультета фундаментальной медицины МГУ им. Ломоносова, Москва. Ключевые слова : злокачественные опухоли, анемия, гемотрансфузии, стимуляторы эритропоэза, препараты железа. Lomonosov Moscow State University. Anemia is common in malignant diseases, particularly in most patients receiving chemotherapy. The paper discusses the causes of anemia in cancer patients, its treatments, including packed red blood cell transfusion, erythropoietic stimulants, and intravenous iron preparations.

Анемия при онкологии

Для прочтения нужно: 3 мин. Патологические процессы, диагностированные в толстой кишке, такие как полипы и воспалительные заболевания, способны привести к образованию злокачественной опухоли. При этом больной долгое время может не догадываться о развитии страшной патологии. Как держать ситуацию под контролем и на какие симптомы обращать внимание? Толстая кишка, или толстый кишечник, — это конечная часть кишечника длиной полтора—два метра. Она включает в себя слепую кишку, все ободочные кишки, прямую кишку, заднепроходной канал и анус.

Анемия при онкологических заболеваниях

Установление точной причины анемии играет решающее значение при выборе метода лечения. Объективную информацию можно получить только при помощи лабораторных исследований. Отдельное внимание уделяется общему анализу крови. Цветовой показатель крови отражает степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Среди распространенных форм отмечаются:. Однако без устранения причины анемии, этот способ даст лишь временный эффект. Внутривенное введение позволяет добиться быстрого эффекта, что актуально при проведении химиотерапии. Андрей Львович Пылёв.

Анемии являются довольно частым вторичным синдромом при гастроэнтерологических заболеваниях.

Развитие анемии при некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта у детей

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: 10 ПРИЗНАКОВ РАКА ТОЛСТОЙ КИШКИ КОТОРЫЕ НЕ СЛЕДУЕТ ИГНОРИРОВАТЬ. НЕ ПРОПУСТИ НАЧАЛО ЗАБОЛЕВАНИЯ!

Комментариев: 3

  1. perchatnik:

    Билл, вы забыли упомянуть либерализм, капитализм, папу римского и английскую королеву с шакалами и крысами в парламентах еврозоны.

  2. Бита:

    Linke61, мамочки(

  3. obana54:

    Светлана, чтобы не ломило не надо сразу в ледяную воду, начните с прохладной постепенно уменьшая температуру