Дэрд на ээг у ребенка что это

Островитянова, 1, Москва ;. Engel J.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Доброкачественные эпилептиформные разряды на ЭЭГ

Под нашим наблюдением находилось 35 пациентов в возрасте от 2 до 20 лет. На основании полученных результатов предложены диагностические критерии синдрома. Возможно сочетание фокальных и псевдогенерализованных приступов эпилептические спазмы, негативный миоклонус, атипичные абсансы. Характерна относительно невысокая частота фокальных и вторично-генерализованных приступов, приуроченных ко сну возникновение при пробуждении и засыпании.

Неврологический дефицит выявляется у большинства пациентов, включая двигательные и когнитивные нарушения; часто встречается ДЦП.

Во всех случаях констатируются признаки перинатального поражения головного мозга, преимущественно, гипоксически-ишемического генеза. Ремиссия приступов достигается во всех случаях; позже блокируется эпилептиформная активность на ЭЭГ. Неврологические двигательные и когнитивные нарушения, как правило, остаются неизменными.

Согласно современным представлениям, фокальные эпилептические приступы возникают вследствие локальных разрядов в нейрональных сетях, ограниченных одной гемисферой, с большим или меньшим распространением Engel J. Фокальные локализационно-обусловленные эпилепсии традиционно подразделяются на симптоматические, криптогенные синоним — вероятно симптоматические и идиопатические формы [27].

Под симптоматическими подразумеваются формы эпилепсии с известным этиологическим фактором и верифицированными структурными изменениями в мозге, являющимися причиной эпилепсии. Как видно из названия, симптоматическая эпилепсия представляет собой проявление другого заболевания нервной системы: опухоли, дисгенезии мозга, метаболические энцефалопатии, последствие гипоксически-ишемического, геморрагического поражения головного мозга и др.

Для этих форм эпилепсии характерны неврологические нарушения, снижение интеллекта, резистентность к антиэпилептической терапии АЭП. Вероятно симптоматическими синоним криптогенные, от греческого criptos — скрытый формами эпилепсии называют синдромы с неуточненной, неясной этиологией.

Подразумевается, что криптогенные формы являются симптоматическими, однако на современном этапе при применении методов нейровизуализации не удается выявить структурные нарушения в головном мозге [ 26].

При идиопатических фокальных формах отсутствуют заболевания, которые могут быть причиной эпилепсии. В основе идиопатических эпилепсий лежит наследственная предрасположенность к нарушениям созревания мозга или генетически детерминированные мембрано- и каналопатии [24, 29].

При идиопатических фокальных формах эпилепсии ИФЭ у пациентов неврологический дефицит и нарушение интеллекта не выявляются, а при проведении нейровизуализации отсутствуют признаки структурного поражения головного мозга.

Пожалуй, важнейшая черта ИФЭ — абсолютно благоприятный прогноз заболевания со спонтанным прекращением приступов при достижении пациентами пубертатного периода [14, 29]. Однако общепринято, что к доброкачественным эпилепсиям относятся формы, удовлетворяющие двум основным критериям: обязательное купирование приступов медикаментозное или спонтанное и отсутствие у пациентов интеллектуально-мнестических нарушений, даже при длительном течении заболевания [29].

ДЭПД легко узнаваемы на ЭЭГ благодаря своей уникальной морфологической характеристике: высокоамплитудный пятиточечный электрический диполь.

При этом мы подчеркиваем важность именно морфологических характеристик данного ЭЭГ-паттерна, а не локализации [9]. Показано, что ДЭПД — неспецифические эпилептиформные нарушения, возникающие в детском возрасте, которые могут наблюдаться при эпилепсии, заболеваниях, не связанных с эпилепсией, и у неврологически здоровых детей [9, 12, 14, 15].

Речь идет о фокальной эпилепсии, ассоциированной с ДЭПД, у детей с перинатальным органическим поражением головного мозга. Эта группа пациентов имеет четко очерченные клинические, электроэнцефалографические и нейровизуализационные критерии, ответ на терапию АЭП и прогноз. Цель настоящего исследования: изучение клинических, электроэнцефалографических, нейровизуализационных характеристик, особенностей течения и прогноза фокальной эпилепсии, ассоциированной с ДЭПД у детей с перинатальным поражением головного мозга; установление диагностических критериев заболевания и определение оптимальных методов терапевтической коррекции.

Под нашим наблюдением находилось 35 пациентов, из них 23 мужского и 12 женского пола. Возраст пациентов на момент публикации варьировал от 2 до 20 лет в среднем, 10,7 лет. Период наблюдения составил от 1 года 8 мес. Для контроля антиэпилептической терапии в динамике исследовалось содержание АЭП в крови методом газо-жидкостной хроматографии; выполнялись общий и биохимический анализы крови лаборатория Invitro. Дебют приступов. Дебют приступов в нашей группе отмечался в широком возрастном диапазоне.

После 11 лет приступы не дебютировали. Чаще всего приступы дебютировали в течение первых двух лет жизни. Приступы в дебюте эпилепсии. Другие типы фокальных приступов отмечались значительно реже: фокальные гипомоторные в 1 случае и негативный миоклонус — также в 1 случае. В 1 случае были выявлены миоклонические спазмы. Во всех случаях дебют эпилептических спазмов отмечался у детей в первый год жизни. Эпилептические приступы в развернутой стадии заболевания.

Проводя анализ встречаемости эпилептических приступов в нашей группе, можно отметить значительное преобладание в клинической картине фокальных и вторично-генерализованных судорожных приступов. В этой группе преобладали приступы простых зрительных галлюцинаций, с вегетативными феноменами головная боль, тошнота, рвота , версивные и пароксизмы обмяканий, часто с последующим переходом во вторично-генерализованный судорожный приступ.

Фокальные аутомоторные приступы выявлены лишь в 2 случаях. Сочетание 3 и 4 типов приступов наблюдалось в единичных случаях в 1 и 2 случаях соответственно. По частоте возникновения мы разделили эпилептические приступы на единичные 1 —3 за весь период заболевания , редкие 1—3 раза в год , частые несколько приступов в неделю и ежедневные.

Продолжительность эпилептических приступов у пациентов была различной. Обращает на себя внимание высокий процент длительных приступов. Неврологический статус. Результаты ЭЭГ исследования. Однако в большинстве случаев даже на фоне сохранного альфа-ритма определялось диффузное или биокципитальное тета-замедление фоновой ритмики. При этом дельта-волны сочетались с мультирегиональной эпилептиформной активность в затылочных отделах.

В целом, для пациентов нашей группы характерной картиной ЭЭГ в состоянии бодрствования являлось тета-замедление основной активности в сочетании с убыстрением корковой ритмики. Следует отметить, что в нашей группе нередко выявлялся фокус и в вертексных отделах.

Исследование показало, высокую хронологическую приуроченность ДЭПД ко сну. Важно отметить, что ни в одном случае не отмечено появление эпилептиформной активности ДЭПД изолированно в состоянии бодрствования. Анализ результатов видео-ЭЭГ мониторинга позволил выделить характерные особенности эпилептиформной активности в обследованной группе.

Для доброкачественных эпилептиформных паттернов детства была характерна тенденция к формированию групп в виде дуплетов, триплетов и более длительных групп псевдо-ритмичные разряды. Индекс ДЭПД нарастал в состоянии пассивного бодрствования и был максимален при переходе в состояние дремоты и во сне. В состоянии активного бодрствования индекс ДЭПД значительно блокировался. Исследование показало отсутствие достоверной связи между индексом ДЭПД и частотой фокальных моторных приступов.

Однако в случае латерализованных или диффузных разрядов была высока вероятность возникновения эпилептического негативного миоклонуса или атипичных абсансов.

Представляет интерес динамика эпилептиформной активности у пациентов в процессе лечения. Во всех случаях вначале отмечалось купирование эпилептических приступов и лишь затем — исчезновение ДЭПД. На фоне терапии АЭП со временем постепенно наблюдалось снижение индекса и амплитуды эпилептиформных комплексов. ПЭМС становилась менее регулярной и ритмичной, появлялись все большие промежутки, свободные от эпилептиформной активности.

Вместе с тем, региональные паттерны несколько усиливались, как во сне, так и в бодрствовании, замещая диффузную активность. Сначала эпилептиформная активность полностью исчезала при записи в бодрствовании, а затем — и в период сна. К наступлению пубертатного периода эпилептиформная активность не регистрировалась ни в одном из случаев.

Данные нейровизуализации. Арахноидальные кисты рис. Кортикальные туберсы наблюдались у 1 пациента; в 2 случаях определялись признаки полимикрогирии. Клинико-электро-нейровизуализационные корреляции. Отдельно мы проанализировали корреляции клинических, электроэнцефалографических и нейровизуализационных данных у обследованных больных.

Степень корреляции проводилась на основании сравнения данных обследования, указывающих на общий очаг. Оценивалась взаимосвязь 4 основных параметров: неврологический статус сторонность поражения , семиология приступов локализация очага , данные ЭЭГ и результаты нейровизуализации:.

Отдельно оценивалась частота встречаемости диффузной симптоматики в структуре указанных выше параметров. К ней мы относили: двустороннюю неврологическую симптоматику, псевдогенерализованный характер приступов, диффузные разряды на ЭЭГ и диффузные изменения в головном мозге при МРТ исследовании.

Однако не было ни одного пациента, у которого встречались бы исключительно диффузные симптомы. Терапия и прогноз. Исследование показало хороший прогноз в отношении контроля эпилептических приступов и высокую эффективность антиэпилептической терапии. В 1 случае у пациента с гемиклоническими и вторично-генерализованными приступами и признаками гипоксически-ишемической перинатальной энцефалопатии на МРТ была достигнута ремиссия приступов, продолжавшаяся в течение 3 лет.

Далее был отмечен рецидив приступов. В настоящее время после коррекции АЭП приступы купированы, но на момент публикации длительность ремиссии составила 1 месяц. Следует отметить, что, не смотря на столь высокий процент ремиссий, в большинстве случаев на начальных этапах терапии заболевание отличалось резистентностью в отношении приступов и эпилептиформной активности на ЭЭГ. В остальных случаях ремиссия достигнута при дуо- и политерапии, включая применение кортикостероидов.

Наиболее эффективными препаратами в лечении пациентов обследованной группы были: вальпроаты конвулекс и топирамат топамакс , как в монотерапии, так и в комбинации. При применении карбамазепина в монотерапии в ряде случаев отмечена высокая эффективность, но нередко отмечались и явления аггравации в виде учащения фокальных приступов и появления псевдогенерализованных пароксизмов, а также в виде нарастания индекса диффузной эпилептиформной активности на ЭЭГ.

Высокой эффективностью обладали сукцинимиды суксилеп, петнидан, зарантин , которые применялись только в комбинации, главным образом, с вальпроатами. Сукцинимиды были эффективны, как в отношении псевдогенерализованных приступов, так и эпилептиформной активности на ЭЭГ.

Также с успехом применялся сультиам осполот в комбинации с вальпроатами. Ограничивала применение гормонов высокая частота побочных эффектов терапии. Анализ результатов показал, что на начальных этапах лечения в большинстве случаев не удается блокировать или даже снизить индекс ДЭПД на ЭЭГ. Особенной резистентностью отличались случаи диффузного распространения ДЭПД с формированием картины продолженной эпилептиформной активности в фазу медленного сна.

В этих случаях наибольшую эффективность показало добавление к базовым АЭП сукцинимидов или осполота. Назначение этих препаратов оказывало значительное блокирование региональной и диффузной эпилептиформной активности на ЭЭГ.

Также высокую эффективность в отношении ДЭПД показало применение кортикостероидов. Следует отметить положительное действие АЭП, наблюдаемое у обследованных пациентов, в отношении когнитивных функций и двигательного развития. Однако полного или значительного восстановления моторных и когнитивных функций не было отмечено ни в одном случае, даже после полного купирования приступов и блокирования эпилептиформной активности.

Изучение описанной группы пациентов проводились в Центре детской неврологии и эпилепсии К. Мухин, М.

Институт детской неврологии и эпилепсии

Открытие новой категории эпилепсий, возникающих вследствие локальной дисфункции коры, с региональными эпилептиформными разрядами на ЭЭГ и доброкачественным прогнозом в отношении исчезновения приступов, считается наиболее интересным вкладом в эпилептологию за последние 50 лет Fejerman N. Электроэнцефалографическим коррелятом этих состояний служат возраст-зависимые паттерны, по морфологии представляющие собой трехфазный электрический диполь с периодом острой волны более 70 мс, с последующей медленной волной и постоянной активацией во сне Panayiotopoulos C. Длительно персистирующая фокальная или диффузная эпилептиформная активность в виде паттернов ДЭРД с высоким индексом представленности на ЭЭГ во сне вызывает функциональный разрыв нейрональных связей, оказывает неблагоприятное влияние на развитие мозга во время критического периода синаптогенеза и служит причиной нейропсихологических расстройств, даже при отсутствии эпилептических приступов Зенков Л. Поэтому эти состояния поздно диагностируются и имеют плохой прогноз.

Ваш IP-адрес заблокирован.

О некоторых актуальных аспектах этого явления порталу Medvestnik. По своему рисунку он очень напоминает комплекс QRSТ кардиограммы. Это наиболее частое состояние, одна из самых доброкачественных форм эпилепсии, которое также спонтанно проходит вместе с ДЭРД после пубертатного периода. Она также носит доброкачественный характер. Так же с ДЭРД ассоциирован ряд более тяжелых состояний — эпилептических энцефалопатий, с более тяжелым течением и тоже генетически детерминированных.

.

.

.

.

.

Комментариев: 1

  1. S-CKIF:

    Это грибок на ногтях так заворачивает ногти. Пополам перекись водорода, спирт и уксусная кислота 70%, но надо обрабатывать каждый день утром и вечером в течении полугода, когда полностью сгонит больной ноготь. Результат может проявиться через месяц полтора. Увидите полосу (границу) между больным и здоровым ногтем. Здоровый ноготь тоньше. Проверено – действует эффективно, не надо никаких дорогостоящих мазей.